Definición del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es un trastorno neurobiológico, que se caracteriza por un desequilibrio existente entre dos neurotransmisores cerebrales: la noradrenalina y la dopamina,

quienes son responsables del autocontrol y de la inhibición del comportamiento inadecuado.
Se caracteriza por manifestar síntomas de hiperactividad, impulsividad, inatención y alteraciones de sus funciones ejecutivas.
Según el decreto 170, Artículo 40.- Se entenderá por Trastorno de Déficit Atencional, o Trastorno Hipercinético o Síndrome de Déficit de Atencional, al trastorno de inicio temprano, que surge en los primeros 7 años de vida del o la estudiante y que se caracteriza por un comportamiento generalizado, con presencia en más de un contexto o una situación, tales como el hogar y la escuela y/o hiperactividad. Este comportamiento se evidencia en más de contexto o una situación, tales como el hogar, la escuela y/o actividades sociales, entre otras, produce un malestar clínicamente significativo o una alteración en el rendimiento social o académico del o la estudiante.
El Trastorno de Déficit Atencional tiene su origen en factores neurobiológicos, genéticos y no obedece a factores socio ambientales, como pobreza de estimulación, condiciones de vida extrema, privación afectiva, así como tampoco a trastornos sensoriales, discapacidad intelectual, trastornos afectivo o de ansiedad, entre otros.
Los factores psicosociales y familiares no constituyen causas de origen del Trastornos de Déficit Atencional, no obstante son factores determinantes en su manifestación, ya que influyen en la intensidad y duración del trastorno y en las posibilidades de integración y logro de aprendizajes del o la estudiante, por lo que deben ser considerados en la elección de los apoyos educativos.

CARACTERÍSTICAS ETIOLÓGICAS DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.

Aun no se determinan las causas específicas que originan el TDAH, sin embargo se postulan la interacción de diferentes factores de riesgo.

A. Predisposición genética:
El TDAH es congénito, es decir, se nace con TDAH y no se adquiere durante la vida, a no ser que sea por alguna lesión o daño cerebral. Los últimos estudios determinaron que la implicancia de varios genes y cromosomas están relacionados con la dopamina (sustancia que se encuentra en los extremos de las células nerviosas, neuronas, y sirven como transmisor de impulsos nerviosos) y la noradrenalina (hormona segregada por la medula suprarrenal, es un neurotransmisor que actúa a nivel post-gangleonal, estimula la constricción de las arteriolas).
Es muy frecuente que niños, niñas y adolescentes tengan un familiar afectado por el trastorno (padre, madre, abuelos e, incluso, tíos). Este factor hereditario se encuentra presente en un 80% de los casos.

B. Neuroanatomía:
Estudios de neuroimagen han mostrado alteraciones cerebrales a nivel estructural funcional y en conectividad dejando en manifiesto diferencias encontradas en la anatomía cerebral, a nivel de cortes frontal-inferior y prefrontal dorso lateral, así como en regiones estriatales del cíngulo anterior, parieto temporales y cerebrales.
Esta también vienen acompañadas por:

  1. Menor tamaño y asimetría de ciertas estructuras cerebrales.
  2. Menor actividad eléctrica (funcionamiento cortical).
  3. Menor riego sanguíneo.
  4. Menor recaptación de glucosa.
  5. Niveles insuficientes de neurotransmisores, en aquellas regiones cerebrales ricas en dopamina, entre ellas el lóbulo frontal, donde se ubican las funciones ejecutivas.

  6. Retraso de neurodesarrollo: corteza cerebral más fina, lo que supone un retraso madurativo de hasta 3 años en los afectados/as que puede ser el causante de alteraciones cognitivas

  7. Neuroimagen funcional. Menor actividad cerebral. Hipoactividad encefálica de predominio en áreas prefrontales. Imagen izquierda: cerebro sin TDAH. Imagen derecha: cerebro con TDAH. (Zametkin AJ.et al. NEJM 1990; 323: 1361-1366).

C. Neuroquímica:
En cuanto a las diferencias neuroquímicas, la eficacia de los fármacos y los hallazgos de neuroimagen confirman que las personas con TDAH tienen unos insuficientes niveles de ciertos neurotransmisores:s sustancias químicas que permiten que las neuronas se comuniquen entre sí.
Los sistemas frontococorticales que controlan la atención y conducta motora son ricos en catecolaminas, sustancias que han sido implicadas en la patogenia de TDAH por que los estimulantes, de probada efectividad clínica de los trastornos hiperactivos, actúan precisamente en las catecolaminas. Los estimulantes bloquean la recaptación de dopamina y noradrenalina en la neurona presináptica e incrementa la liberación de estas dos sustancias en el espacio extraneuronal. Parece ser que cambios en la función noradrenérgica y dopaminérgica son necesarios para la eficacia clínica de los estimulantes incluso el momento de máxima eficacia terapéutica ocurre alrededor de dos horas después de su ingestión omento que coincide con la liberación aguda de las monoaminas en el espacio sináptico.
Una posible explicación es que estas alteraciones bioquímicas ocurran mediadas por alteraciones de los sistemas nicotínicos. La nicotina incrementa la liberación de dopamina, produce hiperactividad en ratas y mejora la atención y el exceso de actividad en TDAH. Además la nicotina incrementa la liberación de noradrenalina por el Locus Coeruleus necesario para mantener la atención. Una disminución brusca de nicotina disminuye los niveles de noradrenalina y dopamina e incrementa las alteraciones de pacientes con TDAH.
Las investigaciones neuropsicológicas y de neuroimagen ponen de relieve que los y las pacientes con TDAH manifiestan una alteración cognitiva en las funciones ejecutivas que, según Barkley, son:

  1. Control inhibitorio.
  2. Memoria de trabajo.
  3. Lenguaje interior autodirigido.
  4. Control de las emociones y de la motivación.
  5. Estado de alerta y reconstitución.
  6. Las funciones ejecutivas.

En el año 2005, Taylor y Rogers revisaron y detallaron en esta área. Linnett y otros en el año 2003 revisaron los factores dependientes del estilo de vida materno que expusieron al feto en desarrollo a la nicotina, el alcohol, la cafeína y el estrés. Solo la nicotina significó riesgo para el TDAH.
Schmidt y otros en el año 2006 extendieron este hallazgo y mostraron que fumar durante la gestación estuvo asociado con el TDAH del tipo desatento. En una muestra poblacional, Braun y otros sostuvieron que el 31.7% estuvo expuesto prenatalmente al tabaco, lo que se asoció con el diagnóstico de TDAH aumentando el riesgo 2.5 veces, con un riesgo atribuible de 18.4%.
Braun y otros mostraron que la exposición a niveles muy pequeños de plomo (en el rango de 1-2 ug/dL) fue común (7.9%) y estuvo asociada con el TDAH (aumenta el riesgo 4.1 veces, con un riesgo atribuible de 21.1%).
Barker propuso la hipótesis de los orígenes de la salud y enfermedad en el desarrollo, esta fue desarrollada por Gluckman y Hanson (2004).
En 1996 una hipótesis similar fue propuesta por Lou, quien revisó la noción de que una variedad de tipos y grados de estrés durante la gestación producían daño cerebral mínimo específico (Bax y McKeith 1962) a neuronas dopaminérgicas estriadas y esta como consecuencia se desarrollaban excesos conductuales y déficits de atención como síntomas del TDAH.
Recientemente, en un estudio con PET de adolescentes nacidos prematuros, Neto y otros documentaron bajos niveles de dopamina extracelular en las regiones estriadas, consistente con la predicción de Lou (1996). En estudios separados, se documentó en niños con historia de daño cerebral traumático, una respuesta similar anormalmente disminuida de las catecolaminas al estrés (Konrad y otros 2003); lo mismo se documentó en el TDAH (Wigal y otros 2003). Swanson y otros revisan este y otros estudios y sugieren que la etiología de una variante ambiental del TDAH (asociada al genotipo 7-ausente) estaba relacionada a un daño sutil a las neuronas dopaminérgicas estriadas durante el desarrollo fetal, mientras que la etiología de la variante genética (asociada al fenotipo 7 presente) estaba relacionada con la herencia de un receptor de dopamina hiposensible.

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